二尖瓣狭窄(mitral stenosis)是由于各种原因致心脏二尖瓣结构改变，造成二尖瓣开放受限，引起左心室回心血量减少，左心房压力增高等一系列心脏结构和功能的变化。正常二尖瓣瓣口面积约4～6cm ，瓣口面积减少至1.5~2．5cm²时为轻度狭窄。1~1．5cm²时为中度狭窄。小于1cm 时为重度狭窄。以风湿性最常见，极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。女性多于男性，其中，单纯二尖瓣狭窄约占风湿性心瓣膜病中的40％。伴有临床症状的二尖瓣狭窄多在风湿热后2~10年出现，多为劳力性呼吸困难、发绀、咳嗽、咯血等临床症状，可伴充血性心力衰竭、急性肺水肿、房颤房颤、体循环栓塞和反复肺部感染等并发症。

    1．继发于
   
    ①风湿性心内膜炎(主因)。
   
    ②感染性心内膜炎(偶见)。
    2．心脏血流动力学变化及其后果
    (1)左心：
   
    ①左房排血受阻(致心尖舒张期隆隆样杂音)、血容量增加。
   
    ②早期，左房代偿性肥大。
   
    ③后期，左房因失代偿而肌原性扩张、左心衰竭(肺静脉压高)，致肺淤血、水肿和出血，反复发作时终致肺纤维化(肺褐色硬化)。
    (2)右心：
   
    ①肺静脉压高致肺动脉压高，引发右室代偿性肥大。
   
    ②进而，右室因失代偿而肌源性扩展、右心衰竭，致体循环淤血。
   
    ③慢性肝淤血(致槟榔肝、淤血性肝硬化)。

    1．肉眼病变
    (1)二尖瓣：瓣膜粘连、增厚。
   
    ①膜样增厚(轻型病变)。
   
    ②高度增厚(晚期病变)，致瓣膜口鱼口样狭窄。
    (2)典型心脏形态：“梨形心”。
   
    ①左心房扩张和肥大，如漏斗状。
   
    ②右心室及右心房扩张、肥大。
   
    ③左室无变化或轻度缩小。
    2．光镜病变二尖瓣高度纤维化和透明变性。

   
    一、多数有风湿热病史。
   
    二、体格检查心尖区舒张期局限的低调隆隆样杂音，心尖区第一心音亢进，二尖瓣开瓣音。二尖瓣面容，心尖部可扪及舒张期震颤。
   
    三、超声心动图检查
   
    (一)M型超声可见二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变，EF斜率下降缓慢，多在50mm／s以下，前．后叶活动曲线同向运动。
   
    (二)二维超声在二尖瓣膜增厚、粘连，回声增强等病变基础上，舒张期瓣口开放受限，瓣口狭窄，瓣口面积<2．5cm²。
   
    (三)多普勒显示左室内舒张期湍流频谱。
   
    四、心电图、超声心动图胸部后前位及左侧位吞钡x线照片可有左房、右室扩大及肺动脉高压、肺淤血等改变。左心导管检查可对二尖瓣狭窄二尖瓣跨膜压力差和舒张期血流进行定量分析。
   
    五、排除功能性二尖瓣狭窄。

疗效判断标准
   
    一、治愈标准经二尖瓣分离或换瓣手术后症状体征消失，心功能基本恢复正常，超声心动图检查二尖瓣活动大致正常。
   
    二、好转标准内科治疗或二尖瓣手术后症状改善。
   
    三、无效标准内科治疗或二尖瓣手术后症状无改善。

临床诊疗指南——病理学分册
临床疾病——诊断与疗效判断标准

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